국내 연구팀이 압상스 간질의 치료에 대한 중요한 실마리를 제공할 뇌 신경망의 작동 원리를 규명하는데 성공했다.
 
압상스 간질(Absence seizure)이란 순간적으로 의식을 잃는 현상을 가리키며, 수면과 관련된 시상, 대뇌피질, 시상 망상체로 이루어진 시상피질 뇌회로와 관련이 깊은 것으로 알려져 있다. 3Hz 주기의 극서파(spike-and-wave discharge)를 보이는 것이 특징이다.

압상스 간질은 대부분 소아기에 발병하여 성장하면서 사라지기도 하지만, 계속적인 질환으로 남게 되면 학습장애, 사회적 적응 결핍 등의 원인이 되기도 한다.
 
지금까지 가설에 의하면 이런 이상 뇌파는 시상 망상체의 뇌 신경세포 내외부로 칼슘 이온의 이동을 조절하는 T형 칼슘 이온통로에 의해 한 번에 여러 개의 전기신호를 생성하는 다발성 발화가 주된 원인이 되어 뇌세포의 전반적인 과흥분을 초래하기 때문인 것으로 받아들여져 왔다.
 
연구진은 다발성 발화와 압상스 간질의 관계를 확인하기 위해 유전자 적중 기술(Gene targeting)을 활용하여 T형 칼슘 이온통로(cav3.3)를 제거한 생쥐를 제작 후 압상스 간질을 유도하는 실험을 진행했다.
 
그 결과, 정상 생쥐에 비해 T형 칼슘 이온통로를 제거하여 다발성 발화4)가 차단된 생쥐에서 압상스 간질이 더 증가함을 확인하였고, 오히려 단발성 발화4)가 증가돼 있음을 세계 최초로 밝혀냈다.
 
이는 기존 가설과 달리 단발성 발화가 압상스 간질의 메커니즘에서 중요한 역할을 하며, 압상스 간질 치료 연구에 있어 주요한 실마리가 될 수 있음을 보여주는 첫 연구다.
 
이번 연구성과는 세계적 권위의 학술지인 미국국립과학원회보(PNAS, IF 9.809)5) 7월 28일자 온라인판에 소개됐으며, 신희섭 IBS 인지 및 사회성 연구단장을 주축으로 한국과학기술연구원(KIST) 및 한국연구재단의 세계수준연구센터(WCI)팀도 연구에 참여했다.
 
연구진은 바이러스 넉다운 기법6)을 통해서도 T형 칼슘 이온통로의 발현을 억제 후 압상스 간질을 유도하는 실험을 진행했고 앞서 유전자 결손 생쥐실험과 같은 결과를 얻었다.
 
이 연구는 시상 망상체에서 T형 칼슘 이온통로의 역할을 재조명해야할 필요성을 제기했다는 점에서 큰 의미가 있으며, 앞으로 압상스 간질에서 시상 망상체의 T형 칼슘 이온통로의 역할을 이해하고 간질 장애의 효과적인 치료 방법을 개발하는데 중요한 이론적 기반을 제공할 것으로 기대된다.
 
신희섭 IBS 인지 및 사회성 연구단장은 “이번 연구는 압상스 간질에 대한 기존 가설에서 벗어나 뇌신경망의 회로를 이해할 수 있는 새로운 기반을 마련한 것으로 평가된다.”고 연구 의의를 밝혔다.