□ 특정 항산화효소가 암조직의 혈관 신생과정을 방해하여 암세포의 성장을 억제한다는 사실이 국내연구진에 의해 입증되었다.
□ 이번 연구는 교육과학기술부 ‘21세기프론티어 프로테오믹스이용기술개발사업단’의 지원을 받아 이화여대 강상원 교수팀(48)에 의해 수행되었다.
□ 암은 성장과 전이를 위해 혈관성장인자들을 내보내 신생 혈관의 생성시키고 이를 통해 산소와 영양을 공급받는다.
○ 암조직의 혈관 신생을 억제하여 암을 치료하는 전략은 큰 기대를 가지고 오랫동안 많은 노력과 자본이 투입되어져 왔는데, 지금까지는 항체 등을 이용해 혈관성장인자 자체를 공격하는 방법을 주로 이용해 왔다.
○ 그러나 치료를 중단하거나 장기적으로 치료하는 경우 오히려 암세포 침투력과 전이를 촉진시킨다는 연구결과가 최근 확인됨으로써 학계와 산업계를 당황하게 만들었다.
□ 연구팀은 혈관생성을 조절하는 방법으로써, 혈관성장인자 자체를 공격하는 방법이 아닌 몸속에 존재하는 활성산소를 이용하는 방법에 주목하였다.
○ 활성산소는 몸속에서 물로 환원되지 못하고 세포 등을 파괴하는 작용을 하는데 격렬한 유산소 운동 등을 통해 생성된다.
○ 활성산소를 억제하는 효소가 항산화효소이다. 항산화효소를 줄이면 활성산소가 증가하여 혈관성장인자 수용체를 파괴하고, 결과적으로 암조직의 혈관신생을 억제하게 된다.
□ 연구팀은 항산화효소의 한 종류인 “퍼록시레독신2(이하, Prx-2)"가 특이적으로 암조직의 혈관신생에 핵심적인 역할을 함을 확인하였다.
○ Prx2를 결손시킨 쥐의 암조직 무게는 정상쥐에서 성장한 암조직에 비해 현저하게 적었으며, 암조직의 성장을 위해 필요한 신생혈관정도도 Prx2 결손쥐의 암조직에서 감소되었다.
○ 또한 Prx2의 결손이 정상상태에서는 항산화작용에 영향을 끼치지 않음을 확인하였다. 이는 Prx2 조절이 암치료제의 개발의 새로운 타겟이 될 수 있음을 보여준다.
□ 강교수는 “Prx-2가 암조직내의 혈관세포 성장에 특이적으로 관여하는 분자적 기전을 최초로 규명함으로써, 새로운 패러다임의 암치료 방법을 제시하였다” 며 연구의 의의를 밝혔다.
□ 연구 성과는 생화학 및 분자생물학 분야의 최고 과학 잡지인 몰레큘러 셀지(Molecular Cell, 5년간 Impact Factor=14.447)의 11월호에 게재되었다.
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