- Immunity지 발표,“심장병, 뇌졸중 일으키는 동맥경화 억제 신약개발 가능성 열어”
□ 현대인의 대표적 질환인 심장병, 협심증 및 뇌졸중의 원인이 되는 동맥경화의 발병을 억제하는 면역세포(Flt3** 의존성 수지상세포*)가 국내 연구진과 고(故) 랄프스타이먼 교수(미국 록펠러대, Ralph M. Steinman) 연구진의 공동연구로 밝혀졌다.
※ 수지상세포 : 면역반응이 일어날 때 매우 중요한 역할을 하는 세포로, 다양한 질병 치료제로 활용
※ Flt3 : 면역세포들의 생존, 증식 및 분화에 중요한 역할을 하는데, 특히 수지상세포 중 일부의 생성에 매우 중요한 역할을 함
○ 오구택 교수(이화여대, 47세), 최재훈 교수(한양대, 36세) 및 올해 노벨 생리의학상 수상자인 고(故) 랄프스타이먼 교수(미국 록펠러대, Ralph M. Steinman) 및 정철호 박사(미국 록펠러대)가 주도한 이번 연구는 교육과학기술부(장관 이주호)와 한국연구재단(이사장 오세정)이 추진하는 중견연구자지원사업(도약연구)과 일반연구자지원사업(신진연구)의 지원을 받아 수행되었고, 연구결과는 세계 최고 권위의 생명과학분야 학술지 ‘셀(Cell)’의 자매지인 ‘Immunity'지에 온라인(11월 10일, 현지시간)으로 게재되었다.
(논문명 :Flt3 Signaling-Dependent Dendritic Cells Protect against Atherosclerosis)
□ 본 공동연구팀은 일반 면역장기에만 존재하는 것으로 알려진 Flt3 의존성 수지상세포가 혈관에도 상존하는데, 이들이 면역반응을 조절하는 림프구*를 증가시켜 동맥경화병변을 억제한다는 새로운 메커니즘을 규명하는데 성공하였다.
※ 림프구 : 골수와 림프조직에서 만들어진 세포로, 백혈구의 하나임. 면역반응에 직접적인 작용을 함
○ 연구팀은 Flt3 유전자가 결핍된 생쥐(유전자변형생쥐, GEM)에는 혈관 내에 정상적으로 존재하는 Flt3 의존성 수지상세포가 결핍되어 있고, 이 Flt3 의존성 수지상세포가 결핍된 생쥐는 동맥경화증이 촉진된다는 사실을 밝혀냈다.
○ 즉, 동맥경화증이 발생하는 생쥐(LDL수용체 유전자 적중 생쥐)에게 Flt3 유전자가 발현하지 못하도록 하여 Flt3 의존성 수지상세포를 결핍시키면, 동맥경화증이 촉진된다는 것이다.
○ 이것은 살아있는 동물을 이용해 Flt3 의존성 수지상세포의 동맥경화 억제·촉진기능을 명쾌하게 규명한 연구결과로서, 앞으로 수지상세포를 이용한 신약개발에 새로운 토대를 마련했다는 점에서 의의가 있다.
□ 오구택 교수는 “지금까지 동맥경화 연구에서 대식세포와 림프구에만 초점이 맞춰졌으나, 이번 연구는 수지상세포들도 동맥경화와 관련해 중요한 역할을 수행하고 있고, 그 중 일부는 동맥경화를 억제한다는 사실을 처음으로 규명하여 의미가 크다. 앞으로 사람에게도 이러한 메커니즘을 가진 수지상세포가 존재하는지 여부를 공동연구팀과 함께 규명할 계획”이라고 포부를 밝혔다.
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